IIntroduction, Généralités.
A Morphologie et rôle.
La glande corticosurrénale est située au-dessus du rein. Chez
l’Homme, c’est une capsule collée sur le rein ; chez d’autres espèces,
elle est beaucoup plus éloignée. Cette glande est capable de sécréter de
nombreux produits complètement différents. Chez l’Homme, son poids est
compris entre 4 et 6 grammes et elle est séparée en deux parties
distinctes :
- La corticosurrénale, à l’extérieur, assure la synthèse de stéroïdes dérivant du cholestérol.
- La médullosurrénale, à l’intérieur, assure la synthèse des catécholamines ou amines (adrénaline, noradrénaline,…).
B Origine et formations.
Embryologiquement, les deux types cellulaires (corticosurrénale et
médullosurrénale) sont différents. Le mésoderme a donné la
corticosurrénale. Le neurectoderme a donné la médullosurrénale.
La glande corticosurrénale est composée de trois zones importantes :
- La partie glomérulée, fine, à l’extérieur.
- La zone fasciculée, la plus large, au milieu.
- La zone réticulée, à l’intérieur.
- En dessous, c’est la glande médullosurrénale.
Ces zones sécrètent des hormones différentes (mais toujours des
stéroïdes). Les zones glomérulée et fasciculée synthétisent aussi des
corticoïdes.
C Synthèses, vascularisation et innervation.
La zone glomérulée va donner des minéralocorticoïdes (aldostérone).
La zone fasciculée va surtout synthétiser des glucocorticoïdes : le
cortisol (présent seulement chez l’Homme et le bœuf). Chez d’autres
espèces, ce cortisol est remplacé par la corticostérone. La zone
réticulée donne des androgènes dits « faibles ». Ceux-ci sont
complètement différents de la testostérone. C’est la seule source
d’androgène de la femelle. Certains dérèglements pathologiques (tumeurs)
vont induire la sécrétion de nombreux androgènes (faibles).
Le cortex est fortement vascularisé par des vaisseaux courts. Les
vaisseaux qui irriguent la médullosurrénale sont différents et dits «
perforants ». L’innervation est surtout présente au niveau de la
médullosurrénale (90% de l’innervation totale de l’ensemble) par le
système orthosympathique (fibres cholinergiques).
II Synthèses, modalités de sécrétion.
L’ACTH de l’adénohypophyse contrôle le développement des zones réticulée et fasciculée. La zone glomérulée en est indépendante.
Les molécules de la corticosurrénale sont lipidiques mais peuvent entrer directement dans la cellule.
Les sécrétions (d’aldostérone et surtout de cortisol) sont
rythmiques, à cause de l’ACTH qui est libéré par flash de 10 minutes
toutes les demi-heures. On trouve en plus, un rythme circadien. Le
cortisol est une hormone qui favorise l’utilisation des substrats
énergétiques.
A La zone fasciculée : le cortisol.
Lors d’un stress prolongé, la production d’ACTH est augmentée et
favorise ainsi l’augmentation des glucocorticoïdes qui vont favoriser le
catabolisme hépatique. Les glucocorticoïdes ne peuvent pas être
excrétés par le rein. Pour les rendre éliminables, ils doivent passer
par le foie qui les rend un peu plus hydrophiles en leur ajoutant des
sulfoconjugués ou des glucoronoconjugués.
B Les transporteurs hormonaux.
Les hormones lipidiques ne peuvent pas se déplacer seules dans le
sang : elles nécessitent la participation de transporteurs. Parmi
ceux-ci, on trouve l’albumine (non spécifique) et la CBG (Corticostéroïd
Binding Globuline) qui est la première à se lier au cortisol. Ce
dernier transporteur est aussi appelé « Transcortine ». Pour qu’il y ait
des liaisons visibles avec l’albumine, il faut que les concentrations
présentes soient très fortement supérieures à la concentration normale
en cortisol. La synthèse et la sécrétion des protéines de transport est
fonction que la concentration en hormone.
C Régulation de la sécrétion hormonale.
On a deux voies pour réguler la synthèse de ces hormones. Le stress
agit sur le CRH qui agit à son tour sur un peptide à large spectre : le
POMC (ProOpioMélanoCortine).
L’ACTH est un petit peptide de 39 acides aminés qui est actif grâce
aux 24 premiers. Il y a une différence de spécificité des acides aminés :
les acides aminés 13 à 24 exercent un contrôle sur la mobilisation de
cortisol et un peu sur celle de l’aldostérone. La stimulation des
récepteurs membranaires spécifiques à l’ACTH permet l’activation de
l’adénylate cyclase (enzyme) qui transforme l’ATP en AMPc. Ce dernier
produit va moduler le métabolisme du cholestérol et l’oriente vers la
synthèse de cortisol. Il y a aussi prolifération des cellules de la zone
fasciculée. Le cortisol a des effets de feed-back négatif sur le CRH et
l’ACTH. On observe au cours du temps, un phénomène de désensibilisation
des récepteurs au CRH situés au niveau de l’hypophyse.
III Rôle physiologique.
A L’aldostérone.
L’aldostérone va agir sur les reins, la muqueuse intestinale et les
glandes salivaires et sudoripares. L’aldostérone permet un contrôle des
échanges en Na et K : c’est la rétention sodique réalisée par une ATPase
Na/K. En réalité, l’aldostérone stimule le gène c odant pour cette
enzyme.
B Les glucocorticoïdes.
Les glucocorticoïdes ont une action sur le métabolisme glucidique.
Ils permettent la synthèse (gluconéogenèse) de sucre à partir d’acides
aminés. A long terme, ce sont des hormones à effet diabétogène.
Ces hormones ont aussi un effet sur le métabolisme protéique. Elles
permettent de dégrader les protéines en acides aminés, puis en sucres.
Elles servent toujours à fournir de l’énergie.
C Les autres effets.
- Les glucocorticoïdes ont un effet anti-inflammatoire en diminuant la synthèse de collagène.
- Ils inhibent la présence et la synthèse de médiateurs à l’inflammation (histamine et prostaglandine).
- Ils ont un effet immunodépresseur en diminuant la réponse immunitaire.
Ce sont des hormones fortement libérées pendant une période de
stress. Ils sont aussi lipolytiques par leur mobilisation des acides
gras.
Finalement, les glucocorticoïdes sont des hormones qui permettent la mobilisation des diverses sources énergétiques.
D Le stress.
Le stress (de courte durée) va immédiatement stimuler la production
d’adrénaline (par la médullosurrénale) pour qu’elle se diffuse
rapidement dans l’organisme. Cette libération va permettre :
- L’augmentation de la fréquence cardiaque.
- L’augmentation de la pression artérielle.
- L’augmentation de la glycogénolyse (dans le foie).
- D’amener le glucose sanguin vers les muscles.
- L’augmentation de la bronchodilatation.
- De diminuer l’activité du système digestif (et des fonctions végétatives).
- La diminution de la diurèse.
- De favoriser la circulation sanguine allant vers les muscles.
- D’augmenter la vigilance.
Le jeune est un stress important mais à long terme. Ce type de stress va impliquer la glande corticosurrénale :
- Il y a libération de minéralocorticoïdes qui favorisent la rétention
d’eau et de sel. Ces hormones permettent donc d’augmenter la pression
et le volume artériel.
- Il y a aussi libération de glucocorticoïdes qui vont faire augmenter
la glycémie par protéolyse, déamination hépatique et gluconéogenèse.
Une autre de leur action est la diminution des réactions inflammatoires.
IV Les physiopathologies.
A Aplasie de la glande corticosurrénale : Maladie d’Addison.
La tuberculose va détruire les cellules corticosurrénales. Les
symptômes sont alors une forte fatigabilité et un amaigrissement. On
peut aussi observer une mélanodermie (foncement irrégulier ou hétérogène
de la couleur de la peau).
B Syndrome de Cushing (excès d’hormones venant de la corticosurrénales).
Ce syndrome de Cushing entraîne :
- L’apparition de diabète.
- L’augmentation de la masse graisseuse.
- De l’hypertension artérielle par augmentation de la volémie.
- Le catabolisme musculaire (destruction des muscles).
- L’augmentation de la fragilité du corps : vergetures, « bleus » faciles, ostéoporose.
Les raisons de l’apparition de ce syndrome de Cushing peuvent être :
Une tumeur de la glande corticosurrénale. Une tumeur de l’hypophyse. Une
tumeur ectopique par des cellules qui deviennent incontrôlables.