IIntroduction, Généralités.
A Morphologie et rôle.
La glande corticosurrénale est située au-dessus du rein. Chez l’Homme, c’est une capsule collée sur le rein ; chez d’autres espèces, elle est beaucoup plus éloignée. Cette glande est capable de sécréter de nombreux produits complètement différents. Chez l’Homme, son poids est compris entre 4 et 6 grammes et elle est séparée en deux parties distinctes :- La corticosurrénale, à l’extérieur, assure la synthèse de stéroïdes dérivant du cholestérol.
- La médullosurrénale, à l’intérieur, assure la synthèse des catécholamines ou amines (adrénaline, noradrénaline,…).
B Origine et formations.
Embryologiquement, les deux types cellulaires (corticosurrénale et médullosurrénale) sont différents. Le mésoderme a donné la corticosurrénale. Le neurectoderme a donné la médullosurrénale.La glande corticosurrénale est composée de trois zones importantes :
- La partie glomérulée, fine, à l’extérieur.
- La zone fasciculée, la plus large, au milieu.
- La zone réticulée, à l’intérieur.
- En dessous, c’est la glande médullosurrénale.
C Synthèses, vascularisation et innervation.
La zone glomérulée va donner des minéralocorticoïdes (aldostérone).La zone fasciculée va surtout synthétiser des glucocorticoïdes : le cortisol (présent seulement chez l’Homme et le bœuf). Chez d’autres espèces, ce cortisol est remplacé par la corticostérone. La zone réticulée donne des androgènes dits « faibles ». Ceux-ci sont complètement différents de la testostérone. C’est la seule source d’androgène de la femelle. Certains dérèglements pathologiques (tumeurs) vont induire la sécrétion de nombreux androgènes (faibles).
Le cortex est fortement vascularisé par des vaisseaux courts. Les vaisseaux qui irriguent la médullosurrénale sont différents et dits « perforants ». L’innervation est surtout présente au niveau de la médullosurrénale (90% de l’innervation totale de l’ensemble) par le système orthosympathique (fibres cholinergiques).
II Synthèses, modalités de sécrétion.
L’ACTH de l’adénohypophyse contrôle le développement des zones réticulée et fasciculée. La zone glomérulée en est indépendante.Les molécules de la corticosurrénale sont lipidiques mais peuvent entrer directement dans la cellule.
A La zone fasciculée : le cortisol.
B Les transporteurs hormonaux.
Les hormones lipidiques ne peuvent pas se déplacer seules dans le sang : elles nécessitent la participation de transporteurs. Parmi ceux-ci, on trouve l’albumine (non spécifique) et la CBG (Corticostéroïd Binding Globuline) qui est la première à se lier au cortisol. Ce dernier transporteur est aussi appelé « Transcortine ». Pour qu’il y ait des liaisons visibles avec l’albumine, il faut que les concentrations présentes soient très fortement supérieures à la concentration normale en cortisol. La synthèse et la sécrétion des protéines de transport est fonction que la concentration en hormone.C Régulation de la sécrétion hormonale.
On a deux voies pour réguler la synthèse de ces hormones. Le stress agit sur le CRH qui agit à son tour sur un peptide à large spectre : le POMC (ProOpioMélanoCortine).
III Rôle physiologique.
A L’aldostérone.
L’aldostérone va agir sur les reins, la muqueuse intestinale et les glandes salivaires et sudoripares. L’aldostérone permet un contrôle des échanges en Na et K : c’est la rétention sodique réalisée par une ATPase Na/K. En réalité, l’aldostérone stimule le gène c odant pour cette enzyme.
B Les glucocorticoïdes.
Les glucocorticoïdes ont une action sur le métabolisme glucidique. Ils permettent la synthèse (gluconéogenèse) de sucre à partir d’acides aminés. A long terme, ce sont des hormones à effet diabétogène.Ces hormones ont aussi un effet sur le métabolisme protéique. Elles permettent de dégrader les protéines en acides aminés, puis en sucres. Elles servent toujours à fournir de l’énergie.
C Les autres effets.
- Les glucocorticoïdes ont un effet anti-inflammatoire en diminuant la synthèse de collagène.
- Ils inhibent la présence et la synthèse de médiateurs à l’inflammation (histamine et prostaglandine).
- Ils ont un effet immunodépresseur en diminuant la réponse immunitaire.
Finalement, les glucocorticoïdes sont des hormones qui permettent la mobilisation des diverses sources énergétiques.
D Le stress.
Le stress (de courte durée) va immédiatement stimuler la production d’adrénaline (par la médullosurrénale) pour qu’elle se diffuse rapidement dans l’organisme. Cette libération va permettre :- L’augmentation de la fréquence cardiaque.
- L’augmentation de la pression artérielle.
- L’augmentation de la glycogénolyse (dans le foie).
- D’amener le glucose sanguin vers les muscles.
- L’augmentation de la bronchodilatation.
- De diminuer l’activité du système digestif (et des fonctions végétatives).
- La diminution de la diurèse.
- De favoriser la circulation sanguine allant vers les muscles.
- D’augmenter la vigilance.
- Il y a libération de minéralocorticoïdes qui favorisent la rétention d’eau et de sel. Ces hormones permettent donc d’augmenter la pression et le volume artériel.
- Il y a aussi libération de glucocorticoïdes qui vont faire augmenter la glycémie par protéolyse, déamination hépatique et gluconéogenèse. Une autre de leur action est la diminution des réactions inflammatoires.
IV Les physiopathologies.
A Aplasie de la glande corticosurrénale : Maladie d’Addison.
La tuberculose va détruire les cellules corticosurrénales. Les symptômes sont alors une forte fatigabilité et un amaigrissement. On peut aussi observer une mélanodermie (foncement irrégulier ou hétérogène de la couleur de la peau).B Syndrome de Cushing (excès d’hormones venant de la corticosurrénales).
Ce syndrome de Cushing entraîne :- L’apparition de diabète.
- L’augmentation de la masse graisseuse.
- De l’hypertension artérielle par augmentation de la volémie.
- Le catabolisme musculaire (destruction des muscles).
- L’augmentation de la fragilité du corps : vergetures, « bleus » faciles, ostéoporose.
